بیان مسئله : همه ما چه مرد و چه زن قطعا گاهگاهی با مساله وزن و تغییرات آن برخورد داشته ایم . و حتی ـ به ویژه در دوره نوجوانی و جوانی ـ در این باره متحمل هزینه های هنگفتی شده ایم . هر چند كه مساله وزن ، چاقی و لاغری مساله ای تازه در جامعه بشری نیست امروش تحقیق نظریه نقطه تثبیت|40150699|superior-brain|نقطه تثبیت,غذا خوردن,چاقی
با ما همراه باشید با موضوع روش تحقیق نظریه نقطه تثبیت

⚡دانلود

بیان مسئله :

همه ما چه مرد و چه زن قطعا گاهگاهی با مساله وزن و تغییرات آن برخورد
داشته ایم . و حتی ـ به ویژه در دوره نوجوانی و جوانی ـ در این باره متحمل هزینه های هنگفتی شده ایم . هر چند كه مساله وزن ، چاقی و لاغری مساله ای تازه در جامعه بشری نیست اما تغییرات فرهنگی جدید ، رسانه ها ، مدها و… همگی سبب حساسیت مردم در این باره شده است . فرهنگ جدید با تاكیدی كه برلاغری و زیبایی اندام دارد . و با بهره گرفتن از ابزارهایی چون رسانه ها بویژه تلویزیون و سالن های مد و آكتورهای سینما و غیره توانسته است تاثیر فراوانی بر تفكر بشر امروزی گذاشته و او را بیش از پیش نسبت به وزن بدن و وضعیت ظاهری خود حساس نماید. حتی گاهی اهل علم نیز دراین جریان تاثیر داشته اند مثلا تاكید زیاد پزشكان و پژوهشگران بر اینكه چاقی و اضافه وزن سبب بسیاری از بیماریهای قلبی ـ عروقی ، دیابت و… می گردد ، در این مورد چندان بی تاثیر نبوده است. البته رابطه چاقی و بیماریهای مختلف بوسیله بسیاری از پژوهش ها مورد اثبات قرار گرفته است ، اما مساله این است كه توجه عادی با توجه بیمار گونه و حساسیت بیش از حد متفاوت است . بر اثر همین حساسیت های بی مورد است كه بیماریهای روانی با عنوان اختلالات خوردن ( Bulimia Anorexicuu) به وجود می آیند.

گرد آورنده این مبحث بخاطر اهمیتی كه این مساله در جامعه كنونی ما پیدا كرده است و نوجوانان و جوانان به ویژه دختران وقت و انرژی و هزینه زیادی را صرف رسیدگی به آن می كنند ، بر آن شد كه درباره پایه و اساس این مساله ( وزن و تغییرات آن ) كه به نظریه نقطه تثبیت (Set point theory) معروف شده است ، اطلاعاتی كسب نماید .

ادبیات پژوهش :

هر چند كه كتابهای بسیاری در زمینه فربهی ، لاغری و اختلالات خوردن ( بی اشتهایی و پرخوری عصبی ) مطالب زیادی آورده اند ، اما درمورد پایه و اساس این تغییرات یعنی نظریه نقطه تثبیت (Set point theory) دركمتر كتابی به طور مستقیم اشاره شده است ، بنابراین در بخش ادبیات پژوهش ، مطالبی كه تلویحا به این موضوع اشاره داشته نیز آورده شده و كمتر به حیطه خود اختلالات خوردن پرداخته شده است .

یكی از كتابهایی كه به طور مستقیم به نظریه نقطه تثبیت اشاره كرده است كتاب روانشناسی مرضی تحولی دكتر دادستان ( جلد دوم ) است كه در بخشی تحت عنوان عوامل زیست شناختی عمل هیپوتالاموس را ایجاد كننده نقطه تعادل وزن می داند . در این بخش چنین آمده است :

«[1]در دهه های اخیر ، تاثیر عوامل ژنتیكی ـ زیست شناختی در بروز اختلالهای تغذیه به صورت گسترده ای مورد بررسی قرار گرفته اند . تحقیقات نشان داده اند كه وقتی یكی از همشكمان تك هسته ای به اختلال تغذیه مبتلا می شود احتمال ابتلای همشكم دیگر 50% است . در حالی كه چنین مطابقتی در همشكمان دو هسته ای فقط 10% گزارش شده است. »

ـ احتمال ابتلای یكی از بستگان بیمار به این اختلال را بین 2 % تا 73% تخمین زده‌اند و خطر ابتلای یك خویشاوند مونث فرد مبتلا را پنج بار بیش از گروه كنترل دانسته‌اند.

( استروبر و همكاران 1985) . این یافته ها جنبه خانوادگی اختلالهای تغذیه را برجسته میسازند و نشان می دهندكه فراوانی آنها درخانواده افراد مبتلا به طور معناداری بیشتر است.

در سالهای اخیر ، پژوهشگران كوشش كرده اند تا چگونگی تاثیر عوامل زیست شناختی بر اختلالهای تغذیه را تعیین كنند . پاره ای از محققان بر این باورند كه افراد مبتلا به اختلال پرخوری ، از لحاظ فیزیولوژیكی نیاز فراوانی به كربوهیدراتها دارند و به همین دلیل در خلال بحران پرخوری ، همواره مواد غذایی كربوهیدات را ترجیح می دهند . همچنین طرفداران این نظریه ، به حساس بودن افراد مستعد پرخوری به مواد غذایی واجد كربوهیدرات اشاره كرده اند و متذكر شده اند كه باخوردن مواد كربوهیدرات دار تمایل آنها نسبت به این مواد بیشترمی شود و در نتیجه ، باز هم مقدار مصرف آنها را افزایش می دهند تا این میل را ارضا كنند . ( ورتمن 1983) . مع هذا باید گفت كه هنوز محققان نتوانسته اند به دلایلی برله یا علیه این نظریه دست یابند. (كامر 1995)

ـ پژوهشگران دیگری در قلمرو زیست شناختی به نقش هیپوتالاموس و مفهوم «نقطه تعادل وزن» (weight set point) برای تبیین فرآیند تحول و استقرار اختلال های تغذیه توجه كرده اند . ( گروسمن 1990)

هیپوتالاموس بخشی از مغز است كه ضمن كمك به حفظ كنش های بدنی متعدد ، بر سیستم غدد مترشحه از راه غده هیپوفیز اثر می كند ، به وسیله ذخیره غنی رگهای خونی خود به تغییرات شیمیایی خون پی می برد و به اطلاعات نورونی درباره رویدادهای جسمانی پاسخ می دهد.

پژوهشگران توانسته اند دو كانون جداگانه كنترل تغذیه در هیپوتالاموس را از یكدیگر متمایز كنند. ( گروسمن 1990)

هیپوتالاموس جانبی (LH) ناحیه كناری هیپوتالاموس است كه فعالیت آن احساس گرسنگی را به وجود می آورد . وقتی این ناحیه را در آزمایشگاه حیوانی به وسیله الكتریسیته تحریك می كنند ـ حتی اگر حیوان سیر باشد ـ به خوردن ادامه میدهد . از سوی دیگر ، تخریب LH موجب می شود تا حیوان از خوردن امتناع كند ، حتی اگر به شدت گرسنه باشد.

به طور خلاصه ، تقطه تعادل وزن یك فرد ، منعكس كننده طیف وزن بدنی اوست كه با درنظر گرفتن تاثیر عوامل ژنتیكی ، شیوه های تغذیه زودرس و نیاز جسمانی وی به حفظ تعادل درونی ، برای آن فرد ، بهنجار محسوب می شود . ( لوین 1987) . در صورتیكه وزن به طور معنا داری از نقطه تعادل فردی پایین تر بیاید، هیپوتالاموس با تغییر كنش وری زیست شناختی ، فرآیند فكری و رفتار در صدد بر می آید تا وزن را به نقطه تعادل برگرداند. ( پالیوی و هومن 1985).

از دیدگاه نظریه «نقطه تعادل وزن»هنگامی كه افراد رژیم غذایی سختی را پی می گیرند ، احتمالا وزن آنها از نقطه تعادل پایین تر می رود و مغز آنها فعالیت جبرانی را آغاز می كند. نشانه های روانشناختی ناشی از گرسنگی مانند دلمشغولی نسبت به غذا ، ذخیره مواد غذایی ومیل به پرخوری . نشانه های كوشش های هیپوتالاموس دراستقرار مجدد « نقطه تعادل وزن » به حساب می آیند . در یك حركت جبرانی دیگر ، هیپوتالاموس به تنظیم شرایط بدنی به گونه ای می پردازد كه سلولهای چربی در سراسر بدن مقادیر زیادی از چربی را نگه می دارند.( وولی و وولی 1985)

وقتی چنین شرایطی بوجود می آید، كسانی كه رژیم غذایی سختی را دنبال می كنند متوجه كانون دیگر هیپوتالاموس یا هیپوتالاموس میانی (VMH) قسمت پایین و میانی هیپوتالاموس است كه فعالسازی آن موجب از بین رفتن گرسنگی می شود و تحریك آن بوسیله الكتریسیته ، حیوانات آزمایشگاهی را از خوردن باز می دارد. تخریب این كانون ، جریان هضم غذا در سطح معده و روده ها را تسریع می كند.مقدار مصرف غذا را افزایش می دهد و احتمالا به چاقی منجر می شود( دوگان و بون 1986)

در حال حاضر ، محققان بر این باورند كه عمل متوالی LH و VMH به تنظیم «میزان الحراره وزن» ( Weight termostat) دربدن كمك می كند و موجب می شود تا افراد بتوانند بدن خود را در سطح وزن خاصی كه « نقطه تعادل وزن» نامیده می شود نگه دارند . ( گارنر، گارفنیكل 1985) وقتی وزن یك فرد از این نقطه تعادل پایینتر می آید، LH فعال می شود و وزن كاهش یافته را با ایجاد گرسنگی و مصرف غذا ترمیم می كند. همچنین سطح سوخت و ساز بدن یعنی سطح مصرف انرژی آن را كاهش می دهد. هنگامی كه وزن یك فرد از نقطه تعادل بالاتر می رود، VMH فعال می شود تا با كاهش گرسنگی وافزایش سطح سوخت و ساز ، وزن بدن را به نقطه تعادل آن باز گرداند.

به طور خلاصه، نقطة تعادل وزن یك فرد، منعكس كنندة طیف وزن بدنی اوست كه با در نظرگرفتن تأثیر عوامل ژنتیكی،‌ شیوه های تغذیه زودرس و نیاز جسمانی وی به حفظ تعادل درونی، برای آن فرد، بهنجار محسوب می شود. (لوین 1987). در صورتیكه وزن به طور معناداری از نقطة‌ تعادل فردی پایین تر بیاید، هیپوتالاموس با تغییر كنش وری زیست شناختی، فرآیند فكری و رفتار در صدد بر می آید تا وزن را به نقطة تعادل برگرداند. (پالیوی و هومن 1985).

از دیدگاه نظریة «نقطة تعادل وزن» هنگامی كه افراد رژیم غذایی سختی را پی می‌گیرند، احتمالاً وزن آنها از نقطة‌ تعادل پایین تر می رود و مغز آنها فعالیت جبرانی را آغاز می كند. نشانه های روانشناختی ناشی از گرسنگی مانند دلمشغولی نسبت به غذا، ذخیرة مواد غذایی و میل به پرخوری.

نشانه های كوشش های هیپوتالاموس در استقرار مجدد «نقطة‌ تعادل وزن» به حساب می آیند. در یك حركت جبرانی دیگر، هیپوتالاموس به تنظیم شرایط بدنی به گونه ای می پردازد كه سلولهای چربی در سراسر بدن مقادیر زیادی از چربی را نگه می دارند. (وولی و وولی 1985).

وقتی چنین شرایطی بوجود می آید، كسانی كه رژیم غذایی سختی را دنبال می‌كنند متوجه می شوند كه كم كردن وزن ـ به رغم كاهش مقدار غذا ـ بیش از پیش مشكل می شود و به محض برقراری مجدد عادتهای غذایی ، فرد به سرعت به وزن نخستین خود باز می گردد. ( اسپانس 1998) . این فعالیتهای جبرانی كه ناشی از نیاز بدن به حفظ تعادل درونی است این ترس را در افرادی كه دارای رژیم غذایی هستند بر می انگیزد كه در معرض خطر از دست دادن مهار وزن و شكل ظاهری خود هستند.

هنگامی كه مغز و بدن برای بالا بردن وزن و رساندن آن به نقطه تعادل فعالیت خود را آغاز می كنند ، افراد تابع رژیم غذایی ، به نوعی مبارزه علیه این فعالیتهای جبرانی دست می زنند . برخی از آنها به ظاهر در این مبارزه « موفق» می شوند ، به كاهش وزن خود ادامه می دهند ، تغذیه خود را تقریبا به طور كامل مهار می كنند و به سوی روان بی‌اشتهایی « ریخت محدود كننده » گام برمی دارند . پاره ای دیگر ، در این زمینه الگوی «پرخوری / تخلیه ای » و یا اختلال پرخوری سوق می دهد . این افراد به یك « بن بست روانشناختی » می رسند كه در آن رژیم سختی كه برای مهار گرسنگی و احساس تنش ناشی از آن دنبال كرده اند، موجب شده است كه بیش از پیش احساس گرسنگی كنند، دچار ناپایداری هیجانی شوند و تمایل بیشتری به خوردن داشته باشند.

البته این نكته هنوز مبهم است كه چرا پاره ای از افراد ( واجد ریخت روان بی اشتهایی محدود كننده ) می توانند مكانیزم تعادل وزن بدن خود را مهار كنند ، در حالیكه برخی دیگر ، در چرخه « پرخوری ـ تخلیه ای » گرفتار می شوند . شاید تفاوت های روانشناختی مهمی بین افراد روان بی اشتها و پرخور وجود داشته باشد و یا شاید سبك وسواسی مبتلایان به روان بی اشتهایی آنها را قادر می سازد تا محدودیت رژیم غذایی خود را به ـ رغم فشارهای مغزی برای بدست آوردن وزن ـ حفظ كنند ، در حالیكه بر انگیختگی افراد پرخور هر نوع مقاومت در برابر میل به خوردن را برای آنها ناممكن می سازد . از سوی دیگر ، تفاوت سطوح تعارضی در خانواده های دو گروه یا نوعی آمادگی زیست شناختی می تواند مبین مسیرهای متفاوتی باشد كه افراد روان بی اشتها و پرخور دنبال می كنند .» ( دادستان – مرضی تحولی جلد دوم – ص 135 تا 138)

ـ همچنین دركتاب روانشناسی فیزیولوژیك جیمز كالات ، چاقی و لاغری را حاصل متابولیك پایه بدن می داند و لاغر شدن افراد چاق را بسیار مشكل می داند:

«[2]وزن بدن ، هم پیامد مقدار غذای صرف شده و هم میزان انرژی مصرف شده می باشد. برای افراد چاق این امكان وجود دارد تا وزنشان را با پیروی از برنامه های ورزشی منظم كه سبب می شود مواد غذایی بیشری متابولیك شوند، از دست دهند . ( تامسون ، 1982)

متاسفانه بیشتر افراد چاق و دارای مشكلات اضافه وزن اتخاذ یك برنامه ورزشی را برای مدت طولانی مشكل می یابند.

بیشتر كالری هایی كه افراد مصرف می كنند ، برای متابولیسم پایه ، و نه ورزش ، مصرف می شود . متابولیسم پایه فرایند نسبتا ثابتی است كه گرما را در بدن ایجاد می كند . افراد از نظر متابولیسم پایه با یكدیگر به طور معنا داری تفاوت دارند افرادی كه دارای میزان متابولیسم پایه بالاتری هستند دمای بدن بالاتری را به دست نمی آورند . آنها از دیگر افراد گرمای بیشتری را تولید می كنند اما آن را به محیطشان باز میگردانند . افراد دارای میزان متابولیك پاینتر، گرمای كمتری را تولید می كنند اما آن را بهتر حفظ می‌كنند.

به علت وجود چنین تفاوت هایی درمتابولیك این امكان وجود دارد كه شخص كه تنها مقدار متوسطی غذا می خورد اضافه وزن داشته ، اما شخص دیگری كه حتی غذای بیشتری می خورد لاغر باشد میزان متابولیك به عواملی بسیار ـ از جمله احتمالا عوامل ژنتیكی ـ بسیار دارد . به همین قیاس ، تفاوت های ژنتیكی تاثیر زیادی بر وزن بدن می گذارند . طبق یك مطالعه بر روی 540 كودك فرزند خوانده در دانمارك كه به سن بزرگسالی رسیده بودند ، وزنشان همبستگی بسیار بالایی با بستگان بیولوژیكی داشت و نه بستگاه اكتسابی . این پژوهش تلویحا می رساند كه تفاوت های ژنتیكی در میزان متابولیك منجر به تفاوتهایی در وزن بدن بزرگسالان می شود نتیجه فوق را نمی توان با اطمینان پذیرفت مگر آنكه پژوهشگری یك مطاله طولی انجام دهد یعنی رابطه بین تفاوت های اولیه در هنگام تولد با تفاوت های بعدی ناشی از رشد را در وزن بدن بررسی كند . با این حال ، به نظر می رسد كه بین این دو ، رابطه ای وجود دارد.

با اظهار تاسف برای افرادی كه علاقه مند به كاهش وزن بدن خود هستند باید گفت كه كاهش در میزان خوراك غذایی منجر به كاهش جبرانی در میزان متابولیك بدنتان و سوخت و ساز سلولی می شود. ( مك مین 1984) . به بیان دیگر ، اگر شما خواهان یك رژیم غذایی با كالری كم هستید ، میزان متابولیك و سوخت و ساز سلولی كاهش خواهند یافت . قصدمان این نیست كه بگوییم افراد چاق نمی توانند وزنشان را كم كنند ، بلكه فقط منظورمان این است كه این روش مشكلاتی را در ابتدای كاهش چند پوند از وزن بدن به وجود می آورد»( كالات – روانشناسی فیزیولوژیك – 511 و 512)

دركتاب زمینه روانشناسی هیلگارد چنین آمده است :

«[3]برنامه ی لاغری و نقطه ی تنظیم . استفاده از داروهای لاغری می تواند پیامدهای مختلفی داشته باشد. دارویی ممكن است مستقیما اشتها را كور كند و احساس گرسنگی را تقلیل دهد . دارویی دیگر ، مثلا فن فلورامین ،به جای كور كردن اشتها ممكن است نقطه ی تنظیم وزن بدن را پایین بیاورد ( استانكارد 1982)

در این موارد تا وقتی وزن بدن بیش از نقطه ی تنظیم « كاهش یافته » باشد ، دارو اثری شبیه فرونشاندن مستقیم اشتها دارد . همینكه وزن بدن به پایین تر از نقطه ی تنظیم برسد . اشتها به حد لازم برای حفظ وزن بدن افزایش می یابد . به محض اینكه مصرف دارو قطع شود. نقطه ی تنظیم به سطح پیشین باز می گردد و شخص وزنی را كه از دست داده بود دوباره به دست می آورد. نكته ی آخر اینكه برخی داروها از قبیل نیكوتین می توانند از این راه به كاهش وزن كمك كنند كه میزان سوخت و ساز یاخته ها را به سطحی حتی فراتر از میزان دوره ی استراحت برسانند .

یكی از دلایل استقبال روانشناسان از فرضیه ی نقطه ی تنظیم این است كه در انسانها و حیوانهای فربه پس از قطع برنامه ی غذایی . گرایشی به بازگشت به وزن سابق دیده می شود . برخلاف آنچه در مورد بچه موشها گفته شد ، حتی برداشتن ذخایر چربی موشهای بالغ به روش مكش چربی هم اثر چندان پایداری در كاهش وزن آنها ندارد و چربی باز در جای دیگری از بدن حیوان جمع می شود. در مورد بزرگسالان چاق نیز كه روش مكش چربی درموردشان اجرا شده ، همین نتیجه به دست آمده است . به اعتقاد برخی پژوهشگران ، همینكه بافت چربی به حد سطح بزرگسالی رسید . درهمان سطح باقی می ماند . و از این مرحله به بعد ، مغز تغییرات همین سطح چربی را ردیابی می كند و به تبع آن بر احساس گرسنگی تاثیر می گذارد . برای مثال اخیرا یك « ژن چاقی» درموشها كشف شده كه تصور می رود حاوی رمز ژنتیكی توانایی یاخته های چربی در تولید نوعی پیام سیری از نوع شیمیایی باشد . موشهایی كه فاقد این ژن باشند. چاق می‌شوند .معمولا هر چه چربی بیشتر باشد ، پیامهای سیری بیشتری درخون رها می شود. هنوز معلوم نیست كه چاقی آدمیان نیز ناشی از اختلال در عامل یا ژن سیری باشد . اما فرض ثابت ماندن سطح ذخیره ی چربی می تواند توضیحی باشد از اینكه چرا بعضی از افراد پس ازكاهش وزن خود یا رژیم غذایی نمی توانند وزن خود را در حد كاهش یافته حفظ كنند و دوباره چاق نشوند»( براهنی – روانشناسی هیلگارد)

دركتاب اصول و بیماریهای تغذیه ترجمه علی اكبر شریفی اینگونه می خوانیم :

«[4]در افراد چاق چربی به آهستگی ذخیره می شود . درك این مسئله به نظر بسیار مشكل می آید كه چگونه برخی از مردم می توانند تقریبا در تمام مدت عمر خود در یك وزن ثابت با محتوای انرژی حدود191000 كیلو كالری باقی بمانند در حالی كه در مدتی بیش از 60 سال به طور متوسط هر روز 2400 كیلو كالری دریافت می كنند . به این ترتیب تنها تفاوت بسیار جزئی بین مقدار دریافت و مقدار مصرف میتواند سبب تغییر سریع در ذخایر انرژی بدن شود.

بر این اساس قبلا می پنداشتند كه مقدار انرژی دریافتی توسط سیستم بسیار حساسی كنترل می شود كه با روشهایی چربی بدن را تنظیم می كند. در عمل ، تنظیم دریافت غذایی تا این اندازه دقیق نیست و هر روز تغییرات قابل توجهی می كند كه به نظر نمی‌رسد رابطه ای با تغییرات انرژی بدن داشته باشند . اما اگر تفاوت بین دریافت و مصرف انرژی زیاد باشد برخی سیستم های فیزیولوژیك آن را شناسایی كرده از طریق تنظیم اشتها آنرا تعدیل می نمایند . به همین دلیل است كه ورزش شدید پس از چند روز موجب غذا خوردن بیشتر می شود و رقیق كردن پنهانی غذا هم درنوزادان وهم در بزرگسالان ، پس از چند روز افزایش جبرانی در دریافت غذایی را به دنبال دارد به طوری كه سبب می گردد تا كمبود انرژی به حداقل برسد . شواهد جدید حاكی از آنست كه بزرگسالان چاق نیز مانند كسانی كه وزن طبیعی دارند، به این تغییرات نهانی در دانسیته انرژی رژیم غذایی حساس هستند، اما نقطه تنظیم آنها برای كنترل دریافت غذا به دلایل ناشناخته ای در سطحی بالاتر از نرمال تنظیم شده است.

بخش دیگر تنظیم انرژی عبارتست از تغییر مصرف انرژی در پاسخ به تغییرات دریافت انرژی ، فعالیت فیزیكی در محرومیت نسبی به غذا (Semistarvtion) كاهش می یابد و با تغذیه مجدد افزایش می یابد . این تغییرات بر بخش مهمی از مصرف انرژی تاثیر می گذارد . انواعی از فرایندهای متابولیك انرژی خواه نیز بر اساس محتوای انرژی رژیم غذایی دگرگون می شوند و تغییرات میزان چربی بدن را به حداقل می رسانند . بنابراین هم میزان دریافت و هم میزان مصرف نوسان می یابد تا به حفظ موازنه انرژی كمك كند. به علت همین فرآیندهای تنظیم مركب است كه فقط تغییرات بسیار جزئی در وزن بدن و محتوی چربی آن دیده می شود.

جزییات بیشتر📜